目的通过大鼠心肌缺血再灌注模型研究解酒药对缺血再灌注（ IR ）损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠分为IR＋生理盐水对照组、IR＋解酒药组、IR＋解酒药＋cyanamide （乙醛脱氢酶2抑制剂，氨基氰，CH2N2）组。伊文思蓝和TTC染色评估心肌梗死面积，TUNEL法测定缺血再灌注区域心肌细胞凋亡情况，Western blot测定分析内质网应激相关蛋白Grp78和Chop含量变化以及凋亡相关蛋白Caspase12含量变化。结果解酒药减轻心肌梗死面积，而cyanamide的加入部分抵消了解酒药对心肌缺血再灌注的保护作用[IR＋生理盐水对照组：（57.72±6.52）％；IR＋解酒药组：（35.59±5.77）％；IR＋解酒药＋cyanamide组：（46.83±5.96）％；IR＋生理盐水对照组vs．IR＋解酒药组，P＜0.01；IR＋生理盐水对照组vs．IR＋解酒药＋cyanamide组，P＜0.01；IR＋解酒药组vs．IR＋解酒药＋cyanamide组，P＜0.01]。 Grp78、Chop、Caspase12蛋白水平于IR＋生理盐水对照组、IR＋解酒药组、IR＋解酒药＋cyanamide 组中均无统计学差异（ P＞0.05）。结论在心肌缺血再灌注损伤早期，解酒药对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，且抑制ALDH2后此作用消失，但其机制可能不是通过调控ALDH2参与的内质网应激而实现的。
作者：赵航天；陈学颖；范凡；刘湘玮；王聪；申程；马鑫；朱洪；孙爱军；葛均波
来源：中华临床医师杂志（电子版） 2013 年 7期
