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目的:本研究探讨β2糖蛋白Ⅰ(β2GPⅠ)能否协同脂多糖(LPS)激活肝癌细胞SMMC-7721核因子(NF-κB)的活化及下游因子(TNF-α、IL-1β、AFP)的表达。方法实验分为四大组:A组:空白细胞(SMMC-7721)组,B组:β2GPⅠ转染组,C组:低、中、高浓度(1、10、100 ng/ml)LPS作用组, D 组:β2GPⅠ联合低、中、高浓度(1、10、100 ng/ml)LPS 作用组。通过激光共聚焦分析法分析 NF-κB的活化情况,酶联免疫吸附法分析下游因子(TNF-α、IL-1β、AFP)的表达情况。结果 B、C、D 三组的NF-κB均有不同程度活化。D组β2GPⅠ联合LPS组活化最明显,并且下游因子TNF-α、IL-1β、AFP表达较其他组显著增加,差异有统计学意义(P<0.05),且呈浓度依赖性。结论 LPS能增强β2GPⅠ对肝癌细胞内的信号传导,激活 NF-κB,启动下游信号转导,增加下游因子的表达,可能在促进肝癌的发生发展过程中起到一定的作用。

作者:姜慧;田字彬;高普均;徐永红;孔心涓;张晗;荆雪;丁雪丽;王斌

来源:中华临床医师杂志(电子版) 2013 年 22期

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作者:
姜慧;田字彬;高普均;徐永红;孔心涓;张晗;荆雪;丁雪丽;王斌
来源:
中华临床医师杂志(电子版) 2013 年 22期
标签:
β2糖蛋白Ⅰ SMMC-7721肝癌细胞株 脂多糖类 细胞因子类 NF-κB Beta2-glycoproteinⅠ Liver cancer cell SMMC-7721 Lipopolysaccharides Cytokines NF-kappa B
目的:本研究探讨β2糖蛋白Ⅰ(β2GPⅠ)能否协同脂多糖(LPS)激活肝癌细胞SMMC-7721核因子(NF-κB)的活化及下游因子(TNF-α、IL-1β、AFP)的表达。方法实验分为四大组:A组:空白细胞(SMMC-7721)组,B组:β2GPⅠ转染组,C组:低、中、高浓度(1、10、100 ng/ml)LPS作用组, D 组:β2GPⅠ联合低、中、高浓度(1、10、100 ng/ml)LPS 作用组。通过激光共聚焦分析法分析 NF-κB的活化情况,酶联免疫吸附法分析下游因子(TNF-α、IL-1β、AFP)的表达情况。结果 B、C、D 三组的NF-κB均有不同程度活化。D组β2GPⅠ联合LPS组活化最明显,并且下游因子TNF-α、IL-1β、AFP表达较其他组显著增加,差异有统计学意义(P<0.05),且呈浓度依赖性。结论 LPS能增强β2GPⅠ对肝癌细胞内的信号传导,激活 NF-κB,启动下游信号转导,增加下游因子的表达,可能在促进肝癌的发生发展过程中起到一定的作用。