目的：观察龙胆苦甙（Gentiopicroside，GPS）后处理对离体心肌细胞缺血/再灌注损伤（ischemia and reperfusion injury，I/R）的拮抗作用及其可能的机制。方法采用SD大鼠乳鼠培养心肌原代细胞，用缺氧复氧模型模拟缺血再灌注（stimulated ischemia reperfusion，SI/R）。实验分为正常对照组（Control＋ScrambleRNA＋Veh）；缺氧复氧组（I/R＋ScrambleRNA＋Veh）；缺氧复氧＋龙胆苦甙后处理组（I/R＋ScrambleRNA＋GPS 组）以及缺氧复氧＋AktSiRNA＋龙胆苦甙后处理组（I/R＋AktSiRNA＋GPS）。采用化学法缺氧复氧模型，缺氧2 h，复氧4 h。复氧前给予GPS药物，检测心肌细胞乳酸脱氢酶（LDH）以及TUNEL染色确定心肌细胞的损伤程度以及抑制Akt表达后GPS的保护作用变化。结果与I/R＋ScrambleRNA＋Veh组相比，I/R＋ScrambleRNA＋GPS组LDH明显降低（P＜0.01），TUNEL染色阳性率增加减少（P＜0.01），Akt/Gsk3β信号通路磷酸化程度明显增加（P＜0.01）。与I/R＋ScrambleRNA＋GPS组相比，SI/R＋SiAktRNA＋GPS组，LDH活性显著增加（P＜0.01），TUNEI染色阳性率增加（P＜0.01），Gsk3β磷酸化程度减弱（P＜0.01）。结论 GPS后处理对I/R大鼠心肌具有保护作用，其作用机制与AKT/Gsk3β信号通路的活化有关。

作者：陈浩；乔慧莲；张磊；肖丹；陈赵云；易定华

来源：中华临床医师杂志（电子版） 2013 年 23期