目的 研究ATP-敏感性钾(KATP)通道在逼尿肌过度活动(DO)中的作用及表达变化,探讨DO的发生机制及KATP通道作为治疗靶点的可行性.方法 雌性Wistar大鼠建立膀胱出口部分梗阻,6周后行膀胱测压获得DO模型.离体收缩实验观察KATP通道阻断剂及开放剂对逼尿肌肌条自发收缩功能的影响,RT-PCR技术检测逼尿肌中KATP通道mRNA的表达. 结果 KATP通道阻断剂格列本脲干预后,2组肌条收缩频率及幅度无显著变化.KATP通道开放剂克罗卡林干预后,2组肌条收缩频率均下降,对照组下降率为(46.8±14.8)
作者：安瑞华；宗德斌；王岩；甘秀国；王涌泉
来源：中华泌尿外科杂志 2007 年 28卷 z1期
