目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)在局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡中的作用及其机制.方法 清洁级雄性SD大鼠32只,体重250～280 g,线栓法制备大鼠右侧大脑局灶性脑缺血再灌注损伤模型.随机分为4组(n=8):假手术组(S组)轻股静脉注射生理盐水0.6 ml,45 min后右颈内动脉置入线栓10mm(不足以造成栓塞缺血),2 h后拔出线栓;缺血再灌注组(IR组)经股静脉注射生理盐水0.6 ml,45 min后行线栓法缺血2 h再灌注24 h;二氮嗪组(D2组)经股静脉注射生理盐水0.3 ml,15 min后静脉注射二氮嗪5 mg/kg(0.3 ml),30 min后行线栓法缺血2 h再灌注24 h;格列苯脲+二氮嗪组(Gl+Dz组)经股静脉注射格列苯脲1 mg/kg(0.3 ml),15 min后静脉注射二氮嗪5 mg/kg(0.3 ml),30min后行线栓法缺血2 h再灌注24 h.分别于缺血2 h、再灌注2、24 h时行Longa神经功能缺失评分,评分后处死大鼠,提取脑组织,观察病理学,计数凋亡神经元,计算凋亡指数(AI),测定bcl-2 mRNA和caspase-3 mRNA的表达.结果 与S组比较,IR组、Dz组和Gl+Dz组凋亡神经元增多,AI升高,bcl-2 mRNA和caspase-3 mRNA表达上调;与IR组和Gl+Dz组比较,Dz组凋亡神经元减少,AI降低,bcl-2 mRNA表达上调,caspase-3 mRNA表达下调(P＜0.05);IR组与Gl+Dz组差异无统计学意义(P＞0.05).结论

作者：张小霓；李德龙；林财珠；林新；陈百红；王良山；杨锡馨

来源：中华麻醉学杂志 2007 年 27卷 9期