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目的 探讨脓毒症小鼠肝损伤时FUNDC1/微管相关蛋白l轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)信号通路的变化.方法 清洁级健康成年雄性C57BL/6小鼠32只,6周龄,体重20~25 g,采用随机数字表法分为2组:假手术组(n=8)和脓毒症组(n=24).采用盲肠远端结扎穿孔法制备小鼠脓毒症模型.假手术组于造模后24 h、脓毒症组分别于造模后6、12和24h时,摘眼球取血样,测定血清AST和ALT的浓度;然后处死小鼠,取肝右叶组织,进行病理学损伤评分,采用Western bolt法检测FUNDC1和LC3Ⅱ的表达水平.提取肝右叶组织线粒体,检测线粒体呼吸功能,计算线粒体呼吸控制率.结果 与假手术组比较,脓毒症组造模后各时点血清ALT和AST浓度、肝组织病理学损伤评分升高,线粒体呼吸控制率降低,FUNDC1表达下调,LC3Ⅱ表达上调(P<0.05).结论 脓毒症诱发小鼠肝损伤的机制可能与抑制FUNDC 1/LC3Ⅱ信号通路激活有关.

作者:闫梦莹;王妍妍;毛幸;冯竞成;王国林;谢克亮;于泳浩

来源:中华麻醉学杂志 2018 年 38卷 6期

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作者:
闫梦莹;王妍妍;毛幸;冯竞成;王国林;谢克亮;于泳浩
来源:
中华麻醉学杂志 2018 年 38卷 6期
标签:
脓毒症 肝 膜蛋白质类 自噬 Sepsis Liver Membrane proteins Autophagy
目的 探讨脓毒症小鼠肝损伤时FUNDC1/微管相关蛋白l轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)信号通路的变化.方法 清洁级健康成年雄性C57BL/6小鼠32只,6周龄,体重20~25 g,采用随机数字表法分为2组:假手术组(n=8)和脓毒症组(n=24).采用盲肠远端结扎穿孔法制备小鼠脓毒症模型.假手术组于造模后24 h、脓毒症组分别于造模后6、12和24h时,摘眼球取血样,测定血清AST和ALT的浓度;然后处死小鼠,取肝右叶组织,进行病理学损伤评分,采用Western bolt法检测FUNDC1和LC3Ⅱ的表达水平.提取肝右叶组织线粒体,检测线粒体呼吸功能,计算线粒体呼吸控制率.结果 与假手术组比较,脓毒症组造模后各时点血清ALT和AST浓度、肝组织病理学损伤评分升高,线粒体呼吸控制率降低,FUNDC1表达下调,LC3Ⅱ表达上调(P<0.05).结论 脓毒症诱发小鼠肝损伤的机制可能与抑制FUNDC 1/LC3Ⅱ信号通路激活有关.