目的 探讨姜黄素改善阿尔茨海默病(AD)模型小鼠病情的效果以及相关机制,为AD的治疗提供实验依据. 方法 将48只昆明种A PP/PSI双转基因小鼠按随机数字表法分成4组,即AD模型组、AD模型+低剂量姜黄素组、AD模型+中剂量姜黄素组、AD模型+高剂量姜黄素组,每组各12只,后3组同时腹腔注射剂量分别为100 mg/(kg·d)、200 mg/(kg·d)、400 mg/(kg·d)姜黄素(1次/d,连续14 d).另取正常小鼠12只做为正常对照组,不做任何处理.应用牵引实验、Morris 水迷宫实验检测各组小鼠行为学改变,免疫组化染色检测各组小鼠脑组织Shank1、PSD95阳性表达,Western blotting法检测各组小鼠脑组织Shank1、PSD95蛋白表达. 结果 AD模型组和AD模型+低剂量姜黄素组的牵引实验平均得分、逃避潜伏期、通过原平台次数、原平台所在象限停留时间百分比以及Shank1、PSD95免疫组化染色阳性率与正常对照组比较差异均具有统计学意义(P＜0.05);AD模型+中剂量姜黄素组的牵引实验平均得分、逃避潜伏期、通过原平台次数、原平台所在象限停留时间百分比以及Shank1、PSD95免疫组化染色阳性率与AD模型组比较差异具有统计学意义(P＜0.05);AD模型+低剂量姜黄素组、AD模型+中剂量姜黄素组和AD模型+高剂量姜黄素组Shank1、PSD-95蛋白表达与AD模型组比较差异具有
作者：张玉镇；娄季宇；王运良；尹红蕾
来源：中华神经医学杂志 2013 年 12卷 11期
