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目的:通过分析网络生物数据探讨丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3(RIPK3)基因在胶质瘤中的表达及分子调控机制。方法:应用Gepia2数据库对进行TCGA肿瘤数据和GTEx正常数据联合分析,筛选差异表达基因,进一步对RIPK3基因的调控机制进行分析。荧光实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测20例胶质瘤组织及正常组织中RIPK3 mRNA、FGD5-AS1、微小RNA(miR)-223-3p的表达,对其关系进行分析。结果:Gepia2分析显示,胶质瘤和正常组织中存在7 659个差异表达基因。差异表达结果发现RIPK3 mRNA在胶质瘤组织中表达水平(1.862±1.621)显著高于正常组织(0.693±0.801, Z=9.067, P<0.01)。应用STRING数据库分析RIPK3的PPI网络进行富集分析,结果显示RIPK3互相作用的蛋白参与半胱氨酸型内肽酶(cysteine-type endopeptidase)活性、核因子-κB(NF-κB)信号通路等的调控。长非编码RNA FGD5-AS1在胶质瘤中表达水平(6.401±0.683)高于正常组织(5.406±0.796, t=12.697, P<0.01),并与RIPK3呈正相关( rs=0.402, P<0.01);数据库分析显示RIPK3与FGD5-AS1互为内源性竞争RNA(ceRNA),通过miR-223-3p发挥作用。对FGD5-AS1、miR-223-3p、RIPK3 mRNA在胶质瘤及正常组织中表达检测的RT-qPCR结

作者:郗艳国;滕伟;赵永辉;程世翔;董晓林;梁赞;王志峰;李国京

来源:中华实验外科杂志 2022 年 39卷 9期

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作者:
郗艳国;滕伟;赵永辉;程世翔;董晓林;梁赞;王志峰;李国京
来源:
中华实验外科杂志 2022 年 39卷 9期
标签:
胶质瘤 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3基因 生物信息学 预后 复发 Glioma Serine/threonine protein kinase 3 gene Bioinformatics Prognosis Recurrence
目的:通过分析网络生物数据探讨丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3(RIPK3)基因在胶质瘤中的表达及分子调控机制。方法:应用Gepia2数据库对进行TCGA肿瘤数据和GTEx正常数据联合分析,筛选差异表达基因,进一步对RIPK3基因的调控机制进行分析。荧光实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测20例胶质瘤组织及正常组织中RIPK3 mRNA、FGD5-AS1、微小RNA(miR)-223-3p的表达,对其关系进行分析。结果:Gepia2分析显示,胶质瘤和正常组织中存在7 659个差异表达基因。差异表达结果发现RIPK3 mRNA在胶质瘤组织中表达水平(1.862±1.621)显著高于正常组织(0.693±0.801, Z=9.067, P<0.01)。应用STRING数据库分析RIPK3的PPI网络进行富集分析,结果显示RIPK3互相作用的蛋白参与半胱氨酸型内肽酶(cysteine-type endopeptidase)活性、核因子-κB(NF-κB)信号通路等的调控。长非编码RNA FGD5-AS1在胶质瘤中表达水平(6.401±0.683)高于正常组织(5.406±0.796, t=12.697, P<0.01),并与RIPK3呈正相关( rs=0.402, P<0.01);数据库分析显示RIPK3与FGD5-AS1互为内源性竞争RNA(ceRNA),通过miR-223-3p发挥作用。对FGD5-AS1、miR-223-3p、RIPK3 mRNA在胶质瘤及正常组织中表达检测的RT-qPCR结