目的 探讨低盐(LS)培养对小鼠致密斑细胞(MMDD1)环氧化酶2(COX-2)表达、前列腺素E2(PGE2)释放的诱导作用及p38丝裂素激活蛋白激酶(MAPK)信号通路的调控作用.方法 采用RT-PCR和免疫印迹方法检测正常盐(NS)与LS培养对MMDD1细胞COX-2表达的影响.用ELISA法检测上清液PGE2的含量.用免疫印迹检测细胞内p-p38 MAPK表达的变化.结果 与NS培养相比,LS培养均能诱导MMDD1细胞COX-2 mRNA和蛋白表达增加(16h时高峰mRNA 0.94±0.12比0.26±0.09,28 h时高峰蛋白0.59±0.02比0.25±0.07,P均＜0.01);PGE2分泌各时间点均显著升高,于24 h达高峰[(644.33±26.54)ng/L比(224.0±18.33)ng/L,P＜0.01].LS培养后,MMDD1细胞内p38MAPK的磷酸化程度显著上调,180 min时较高(从0.17±0.01升至0.28±0.01,P＜0.01).20 μmol/L p38抑制剂SB-203580下调LS诱导的COX-2蛋白表达(从0.58±0.01降至0.19±0.02,P＜0.01).结论 低盐培养促进MMDD1细胞COX-2的表达和PGE2的分泌.p38 MAPK激活介导了低盐诱导的MMDD1细胞COX-2表达.
作者：刘冬妍；李学旺；李航；文煜冰；段琳；李艳
来源：中华肾脏病杂志 2006 年 22卷 11期
