目的 探讨p38信号通路(p38MAPK)在尿酸(UA)上调大鼠肾小球系膜细胞(GMC)表达前列腺素E2(PGE2)中的作用及其可能机制.方法 体外培养GMC,应用不同浓度的UA(50、100、300 μmol/L)刺激或应用p38MAPK特异性抑制剂SC68376(10 μmol/L)预处理30 min后,再加入UA(50、100、300 μmol/L),分别于1h、2h、6h、24 h收集细胞.分别应用RT-PCR、ELISA法检测环氧化酶2(COX-2)、PGE2的表达,Western印迹法检测细胞内p38MAPK的磷酸化水平.结果 与对照组相比,UA显著促进GMC的PGE2、COX-2 mRNA表达及p38MAPK的磷酸化(均P＜0.05).予p38MAPK特异性抑制剂SC68376后,UA诱导GMC的COX-2、PGE2表达和p38MAPK磷酸化均受到抑制.结论 UA可促进GMC表达PGE2,其机制可能与UA激活p38MAPK信号通路,引起COX-2的合成增加,进而上调PGE2表达有关.
作者：彭俊琼；袁伟杰；张威；周益
来源：中华肾脏病杂志 2013 年 29卷 6期
