目的:探讨具核梭杆菌(
Fusobacterium nucleatum,
Fn)感染促进TNF-α诱导的结直肠癌细胞HCT116炎症改变的机制。
方法:建立
Fn感染细胞及TNF-α炎症诱导模型并分为4组,即未感染对照组、
Fn感染组、TNF-α诱导组、
Fn+TNF-α组。首先用
Fn感染正常结肠上皮细胞hcoEPIC和结直肠癌细胞HCT116、LoVo,分别检测
Fn对不同结肠细胞的黏附情况。TNF-α诱导HCT116细胞3 h后加入
Fn感染,24 h后分别用CCK8试验和乳酸脱氢酶(LDH)活力测定法检测细胞存活率及细胞损伤情况。ELISA法检测细胞内和细胞培养上清中核转录因子(NF-κB)和细胞因子(IL-6、IL-8、IL-1β)的表达。
结果:Fn对结直肠癌细胞HCT116和LoVo的黏附性较强(
P<0.05),但基本不表现出侵袭,反而在24 h后对正常结肠上皮细胞hcoEPIC有较高侵袭率。与未感染
Fn组相比,
Fn感染组细胞存活率显著降低,细胞损伤增加(
P<0.001)。在TNF-α诱导3 h后,
Fn感染进一步促进了细胞死亡和损伤(
P<0.001)。
Fn感染和TNF-α单独处理组的NF-κB表达显著高于未感染组(
P<0.001,
P<0.05),
Fn+TNF-α组的NF-κB表达显著高于对照组和单独处理组(
作者:何秋月;段勇;牛敏;毕建蝶;杜娜;杜艳
来源:中华微生物学和免疫学杂志 2021 年 41卷 6期