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目的 研究硝苯地平抑制损伤血管炎症反应的作用机制.方法 成年雄性C57BL/6J小鼠,10至12周龄,分为4组,即对照组(无手术无干预)、血管损伤组(只手术无干预)、硝苯地平1及5 mg·kg-1·d-1干预组(简称为硝苯地平1及5 mg干预组,手术+硝苯地平干预).另外,也检测了硝苯地平干预却未手术的小鼠的核因子κB(NF-κB)的表达,由于预测其结果与对照组相同,为免繁复,未单独设组.股动脉血管损伤手术后第5天采用Western blot检测NF-κB活性,第7天采用实时定量逆转录聚合酶链反应检测单核细胞趋化蛋白(MCP)-1 mRNA的表达、Western blot检测NF-κB的核转移.结果 术后第5天,血管损伤组、硝苯地平干预组NF-κB活性均显著高于对照组(P均<0.05),硝苯地平5 mg干预组NF-κB活性显著低于血管损伤组(P<0.05).术后第7天,血管损伤组、硝苯地平干预组MCP-1 mRNA表达显著上调[MCP-1 mRNA表达与GAPH的相对比率为:对照组0.0017±0.0001,血管损伤组0.0154±0.0002,硝苯地平1 mg干预组0.0120±0.0001,硝苯地平5 mg干预组0.0026±0.0001],血管损伤组、硝苯地平干预组MCP-1 mRNA表达均显著高于对照组(P均<0.05),硝苯地平5 mg干预组MCP-1 mRNA表达显著低于血管损伤组(P<0.05).术后第7天,血管损伤组、硝苯地平干预组细胞质中p50、IκBα及I

作者:高新宇;于勤;刘少奎;卢发强;周素敏;张淑涛

来源:中华心血管病杂志 2010 年 38卷 11期

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作者:
高新宇;于勤;刘少奎;卢发强;周素敏;张淑涛
来源:
中华心血管病杂志 2010 年 38卷 11期
标签:
血管 炎症 趋化因子CCL2 NF-κB Blood vessels Inflammation Chemokine CCL2 NF-kappa B
目的 研究硝苯地平抑制损伤血管炎症反应的作用机制.方法 成年雄性C57BL/6J小鼠,10至12周龄,分为4组,即对照组(无手术无干预)、血管损伤组(只手术无干预)、硝苯地平1及5 mg·kg-1·d-1干预组(简称为硝苯地平1及5 mg干预组,手术+硝苯地平干预).另外,也检测了硝苯地平干预却未手术的小鼠的核因子κB(NF-κB)的表达,由于预测其结果与对照组相同,为免繁复,未单独设组.股动脉血管损伤手术后第5天采用Western blot检测NF-κB活性,第7天采用实时定量逆转录聚合酶链反应检测单核细胞趋化蛋白(MCP)-1 mRNA的表达、Western blot检测NF-κB的核转移.结果 术后第5天,血管损伤组、硝苯地平干预组NF-κB活性均显著高于对照组(P均<0.05),硝苯地平5 mg干预组NF-κB活性显著低于血管损伤组(P<0.05).术后第7天,血管损伤组、硝苯地平干预组MCP-1 mRNA表达显著上调[MCP-1 mRNA表达与GAPH的相对比率为:对照组0.0017±0.0001,血管损伤组0.0154±0.0002,硝苯地平1 mg干预组0.0120±0.0001,硝苯地平5 mg干预组0.0026±0.0001],血管损伤组、硝苯地平干预组MCP-1 mRNA表达均显著高于对照组(P均<0.05),硝苯地平5 mg干预组MCP-1 mRNA表达显著低于血管损伤组(P<0.05).术后第7天,血管损伤组、硝苯地平干预组细胞质中p50、IκBα及I