目的探讨慢性粒细胞白血病(CML)错配修复(MMR)基因的表达水平及调控机制.方法用半定量RT-PCR方法检测62例CML患者及K562细胞的5个MMR基因(hMSH2、hMSH3、hMSH6、hMLH1、hPMS2)mRNA的表达;用RT-PCR方法动态检测26例进行异基因外周血造血干细胞移植(allo-PBSCT)及4例使用伊马替尼治疗的CML患者bcr-abl及MMR mRNA的表达水平;用伊马替尼体外作用于CML患者的单个核细胞(MNC)及K562细胞后,用Western blot方法检测BCR-ABL融合蛋白的酪氨酸磷酸化水平,RT-PCR方法检测MMR mRNA表达水平.结果与正常人比较,CML患者及K562细胞的hMSH2、hMSH3、hMLH1 mRNA的表达明显降低(P＜0.05);26例行allo-PBSCT及4例使用伊马替尼治疗的CML患者,其hMSH2、hMSH3、hMLH1 mRNA的表达随着bcr-abl mRNA的表达降低而升高;伊马替尼体外作用于CML患者MNC及K562细胞后,其hMSH2、hMSH3、hMLH1 mRNA的表达随着BCR-ABL融合蛋白酪氨酸磷酸化水平的降低而升高.结论CML患者、K562细胞hMSH2、hMSH3、hMLHl mRNA比正常人降低,bcr-abl融合基因抑制hMSH2、hMSH3、hMLH1 mRNA的表达.
作者：罗军；彭志刚；陈燕；赖永榕；卢玉英；宋善俊
来源：中华血液学杂志 2006 年 27卷 2期
