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目的 探讨K-ras(12-Val)突变多肽负载树突状细胞(DC),诱导胰腺癌特异性免疫的可行性.方法 采用未成熟Dc体外负载K-ras多肽(YKLVVVGAV)后诱导成熟,抗K-ras(12-Val)单抗检测突变抗原位点表达后与T淋巴细胞混合扩增特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL),MTT法测定CTL对胰腺癌细胞和正常细胞的免疫杀伤活性.建市裸鼠胰腺癌移植瘤模型,分别予K-ras特异性CTL肿瘤瘤内及尾静脉注射,观察不同治疗途径对肿瘤生长的抑制效果.结果 负载K-ras(12-Val)多肽的DC成熟后表达突变抗原位点并有效地刺激自体[CD8+:(44.8±2.1)

作者:杨波;何杨;孙冬林;邹岩;秦锡虎;黄伯华

来源:中华医学杂志 2008 年 88卷 28期

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作者:
杨波;何杨;孙冬林;邹岩;秦锡虎;黄伯华
来源:
中华医学杂志 2008 年 88卷 28期
标签:
胰腺肿瘤 基因,ras 树突细胞 T淋巴细胞,细胞毒性 Pancreatic neoplasms Genes,ras Dendritic cell T-lymphocyte,cytotoxic
目的 探讨K-ras(12-Val)突变多肽负载树突状细胞(DC),诱导胰腺癌特异性免疫的可行性.方法 采用未成熟Dc体外负载K-ras多肽(YKLVVVGAV)后诱导成熟,抗K-ras(12-Val)单抗检测突变抗原位点表达后与T淋巴细胞混合扩增特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL),MTT法测定CTL对胰腺癌细胞和正常细胞的免疫杀伤活性.建市裸鼠胰腺癌移植瘤模型,分别予K-ras特异性CTL肿瘤瘤内及尾静脉注射,观察不同治疗途径对肿瘤生长的抑制效果.结果 负载K-ras(12-Val)多肽的DC成熟后表达突变抗原位点并有效地刺激自体[CD8+:(44.8±2.1)