目的 探讨miR-19b对晚期分化P19CL6细胞功能的影响及其作用机制.方法 通过脂质体2000转染技术将miR-19b过表达质粒与空载质粒转染到P19CL6细胞中;二甲基亚砜(DMSO)诱导小鼠P19CL6细胞株和稳定表达miR-19b的细胞株进行分化;MTT法和流式细胞术检测miR-19b对细胞活力和凋亡的影响;Western印迹检测P19CL6细胞中Sox6的表达;ELISA法和Western印迹检测细胞分化晚期P19CL6凋亡相关蛋白(Bax,Bcl-2)的表达变化;使用TargetScan预测及双荧光素酶报告基因实验证实miR-19b与Sox6的靶向作用.结果 miR-19b在分化的晚期(第10天起)表达量显著降低.miR-19b过表达显著促进细胞增殖和抑制细胞凋亡;且凋亡相关蛋白Bax表达显著降低,而Bcl-2表达增加,即凋亡蛋白Bax/Bcl-2比例降低;TargetScan预测及双荧光素酶报告基因实验证实Sox6是miR-19b的靶基因.结论 在心肌细胞发育晚期,miR-19b可能通过靶向干扰Sox6基因的表达,促进P19CL6细胞的增殖抑制细胞的凋亡.
作者：韩宇；范太兵；彭帮田；李斌；程江涛；徐红党；高传玉；程兆云
来源：中华医学杂志 2018 年 98卷 8期
