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目的 探究人巨细胞病毒(HCMV)感染对脑梗死患者p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响.方法 选择2017年7月-2020年12月中国医科大学附属盛京医院收治的80例初发脑梗死患者纳入病例组,所有患者均进行HCMV抗体检查,根据实验室检查结果将患者分为HCMV-免疫球蛋白G(HCMV-IgG)阳性组(33例)及HCMV-IgG阴性组(47例),另择50例同期于医院查体的年龄、性别与病例组相符且HCMV阴性的查体者作为对照组.采集外周静脉血,检测单个核细胞p38MAPK、p53 mRNA表达情况,收集脑梗死患者颈动脉内膜厚度(IMT)、斑块评分及美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分情况.结果 HCMV-IgG阳性组、HCMV-IgG 阴性组 p38MAPK、p53 高于对照组(P<0.05),HCMV-IgG 阳性组 p38MAPK、p53 高于 HCMV-IgG阴性组(P<0.05);HCMV-IgG、p38MAPK与脑梗死发生相关(P<0.05);HCMV-IgG阳性组颈动脉IMT、软斑积分及 NIHSS 评分分别为(1.20±0.41)、(2.54±0.77)及(13.01±4.96)均高于 HCMV-IgG 阴性组(P<0.05);Pearson相关性分析显示,外周血p38MAPK、p53与IgG、软斑积分呈正相关,IgG水平与软斑积分、颈动脉IMT呈正相关(P<0.05).结论 HCMV感染可加重脑梗死患者p38MAPK信号通路的活化,这一过程可能是脑梗死发生及发展的调控机制.

作者:穆雪;潘婷婷;赵静;原丽君;于红

来源:中华医院感染学杂志 2022 年 32卷 19期

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作者:
穆雪;潘婷婷;赵静;原丽君;于红
来源:
中华医院感染学杂志 2022 年 32卷 19期
标签:
脑梗死 人巨细胞病毒 感染 p38丝裂原活化蛋白激酶 动脉粥样硬化 颈动脉内膜厚度 斑块评分
目的 探究人巨细胞病毒(HCMV)感染对脑梗死患者p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响.方法 选择2017年7月-2020年12月中国医科大学附属盛京医院收治的80例初发脑梗死患者纳入病例组,所有患者均进行HCMV抗体检查,根据实验室检查结果将患者分为HCMV-免疫球蛋白G(HCMV-IgG)阳性组(33例)及HCMV-IgG阴性组(47例),另择50例同期于医院查体的年龄、性别与病例组相符且HCMV阴性的查体者作为对照组.采集外周静脉血,检测单个核细胞p38MAPK、p53 mRNA表达情况,收集脑梗死患者颈动脉内膜厚度(IMT)、斑块评分及美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分情况.结果 HCMV-IgG阳性组、HCMV-IgG 阴性组 p38MAPK、p53 高于对照组(P<0.05),HCMV-IgG 阳性组 p38MAPK、p53 高于 HCMV-IgG阴性组(P<0.05);HCMV-IgG、p38MAPK与脑梗死发生相关(P<0.05);HCMV-IgG阳性组颈动脉IMT、软斑积分及 NIHSS 评分分别为(1.20±0.41)、(2.54±0.77)及(13.01±4.96)均高于 HCMV-IgG 阴性组(P<0.05);Pearson相关性分析显示,外周血p38MAPK、p53与IgG、软斑积分呈正相关,IgG水平与软斑积分、颈动脉IMT呈正相关(P<0.05).结论 HCMV感染可加重脑梗死患者p38MAPK信号通路的活化,这一过程可能是脑梗死发生及发展的调控机制.