目的 探讨miR-23a靶向调控NID2蛋白的表达通过Notch通路对肺癌细胞的生物学行为的影响及其机制.方法 免疫组织化学检测NID2在肺癌和癌旁正常肺组织中的表达;Western blot检测不同肺癌细胞株中NID2的表达;荧光素酶报告基因检测miR-23a与NID2的相互作用;Transwell侵袭和划痕实验检测miR-23a的表达对肺癌细胞侵袭和迁移能力的影响;Western blot检测过表达miR-23a后肺癌H1650细胞中hes1和NICD蛋白的表达.结果 与癌旁正常肺组织相比,肺癌组织中NID2表达明显增高;H1650肺癌细胞株中NID2的表达水平最高;在肺癌H1650细胞中,miR-23a能与NID2的3'UTR特异性结合,调控NID2的表达;miR-23a可调控肺癌H1650细胞的侵袭迁移能力;过表迭miR-23a可以抑制肺癌H1650细胞中hes1和NICD的表达.结论 miR-23a可以靶向NID2通过Notch信号通路调控肺癌细胞的侵袭和迁移.
作者：盛晶；万里新；屈中玉
来源：肿瘤防治研究 2017 年 44卷 6期
