[目的]探讨基因Mir-16在肺腺癌细胞株A549中的表达状况以及Mir-16对A549细胞生物学行为的影响.[方法]Mir-16在肺腺癌细胞中的含量采用实时荧光定量PCR的检测,后将Mir-16转染至A549细胞,用MTS、流式细胞仪检测细胞的增殖、凋亡及细胞周期.构建野生型及突变型WIP1 3'-UTR的荧光素酶报告载体,检测荧光素酶的相对活性,验证在肺腺癌中WIP1是Mir-16的作用靶点.[结果]在人肺腺癌A549细胞中Mir-16呈低表达;将Mir-16转染至A549细胞后表达上升,并可促进A549细胞的增值率明显降低;早期凋亡的细胞比例增加;处于G1期的细胞比例明显增加,处于S期的细胞比例明显减少.与各对照组相比,Mir-16显著抑制野生型WIP1-3' UTR表达载体的荧光素酶活性.[结论]Mir-16在肺腺癌细胞中低表达,并抑制肺腺癌细胞的增殖及促进细胞的早期凋亡,有望成为肺腺癌靶向治疗的新靶点.
作者：汪旭东；区伟俊；鲁建军；罗红鹤；顾勇
来源：中山大学学报（医学科学版） 2013 年 34卷 6期
