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目的 观察加味不忘散对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆及在体海马长时程增强(LTP)的影响,以此探讨加味不忘散对AD的治疗作用及其神经电生理机制.方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、AD模型组、加味不忘散低剂量组、AD加味不忘散高剂量组.模型组在腹腔注射D-半乳糖致衰老基础上,定向注射鹅膏蕈氨酸(IBO)损毁双侧基底前脑Meynert核,建立AD大鼠模型.加味不忘散低剂量组、高剂量组给予不同浓度加味不忘散口服液灌胃治疗.8周后通过Morris水迷宫观察各组大鼠学习记忆能力的改变,利用在体LTP技术评价各组大鼠LTP改变.结果 AD模型组大鼠学习记忆能力与空白对照组比较显著受损(P <0.001),LTP受到显著抑制(P<0.001);加味不忘散低剂量组、高剂量组大鼠学习记忆能力及LTP抑制情况较AD模型组显著改善(P <0.001),且具有剂量依赖性(P<0.01或P<0.001).结论 加味不忘散可改善AD模型大鼠学习记忆能力,减轻AD模型大鼠海马的LTP抑制,且上述作用呈剂量依赖性.

作者:王海龙;上官丽娟;侯苗苗;李新毅

来源:中西医结合心脑血管病杂志 2018 年 16卷 24期

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作者:
王海龙;上官丽娟;侯苗苗;李新毅
来源:
中西医结合心脑血管病杂志 2018 年 16卷 24期
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阿尔茨海默病 加味不忘散 学习记忆 长时程增强
目的 观察加味不忘散对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆及在体海马长时程增强(LTP)的影响,以此探讨加味不忘散对AD的治疗作用及其神经电生理机制.方法 将40只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、AD模型组、加味不忘散低剂量组、AD加味不忘散高剂量组.模型组在腹腔注射D-半乳糖致衰老基础上,定向注射鹅膏蕈氨酸(IBO)损毁双侧基底前脑Meynert核,建立AD大鼠模型.加味不忘散低剂量组、高剂量组给予不同浓度加味不忘散口服液灌胃治疗.8周后通过Morris水迷宫观察各组大鼠学习记忆能力的改变,利用在体LTP技术评价各组大鼠LTP改变.结果 AD模型组大鼠学习记忆能力与空白对照组比较显著受损(P <0.001),LTP受到显著抑制(P<0.001);加味不忘散低剂量组、高剂量组大鼠学习记忆能力及LTP抑制情况较AD模型组显著改善(P <0.001),且具有剂量依赖性(P<0.01或P<0.001).结论 加味不忘散可改善AD模型大鼠学习记忆能力,减轻AD模型大鼠海马的LTP抑制,且上述作用呈剂量依赖性.