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目的:研究紫草素对人肝癌HepG2细胞生长的影响并探讨其可能的作用机制.方法:以不同浓度紫草素(0.3、0.5、0.7 μg/ml)和顺铂(40 μg/ml)分别干预对数生长期人肝癌HepG2细胞;采用MTT比色法测定细胞增值抑制率,通过流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡状况,采用RT-PCR法检测细胞中Bax mRNA、Bcl-2 mRNA表达并计算Bax/Bcl-2比值,采用Western blotting技术检测Caspase-3蛋白表达.结果:经紫草素干预48 h能够显著提高HepG2细胞增殖抑制率,延长细胞周期G0/G1期并缩短G2/M期,提高细胞凋亡率(Apoptosis Index,AI),上调Bax mRNA表达并下调Bcl-2 mRNA表达、提高Bax/Bcl-2表达比值,上调Caspase-3蛋白表达,上述作用均具有一定的剂量依赖性.结论:紫草素能够通过抑制增殖并促进凋亡而对人肝癌HepG2细胞生长起到一定抑制作用,其机制可能与紫草素能够调节细胞周期以及调节凋亡相关基因、蛋白表达有关.

作者:张萍

来源:中医药信息 2017 年 34卷 4期

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作者:
张萍
来源:
中医药信息 2017 年 34卷 4期
标签:
紫草素 肝癌 HepG2细胞 生长 凋亡 Shikonin Hepatic carcinoma HepG2 cells Growth Apoptosis
目的:研究紫草素对人肝癌HepG2细胞生长的影响并探讨其可能的作用机制.方法:以不同浓度紫草素(0.3、0.5、0.7 μg/ml)和顺铂(40 μg/ml)分别干预对数生长期人肝癌HepG2细胞;采用MTT比色法测定细胞增值抑制率,通过流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡状况,采用RT-PCR法检测细胞中Bax mRNA、Bcl-2 mRNA表达并计算Bax/Bcl-2比值,采用Western blotting技术检测Caspase-3蛋白表达.结果:经紫草素干预48 h能够显著提高HepG2细胞增殖抑制率,延长细胞周期G0/G1期并缩短G2/M期,提高细胞凋亡率(Apoptosis Index,AI),上调Bax mRNA表达并下调Bcl-2 mRNA表达、提高Bax/Bcl-2表达比值,上调Caspase-3蛋白表达,上述作用均具有一定的剂量依赖性.结论:紫草素能够通过抑制增殖并促进凋亡而对人肝癌HepG2细胞生长起到一定抑制作用,其机制可能与紫草素能够调节细胞周期以及调节凋亡相关基因、蛋白表达有关.