目的:研究恩替卡韦对肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用及其机制.方法:以0(正常对照组)和10、30、100μmol/L(低、中、高浓度组)恩替卡韦作用于HepG2细胞48 h,采用MTT法检测细胞活力;膜联蛋白Ⅴ(AnnexinⅤ)-碘化丙啶(PI)流式双染法检测细胞凋亡情况;Western blot法检测细胞中核因子-κB p65(NF-κB p65)和核因子-κB抑制因子α(IκBα)磷酸化水平,以及Bax、Bcl-2、生存素及C-myc蛋白表达.结果:与正常对照组比较,恩替卡韦低、中、高浓度组细胞活力,NF-κB p65、IκBα磷酸化水平,Bcl-2、生存素及C-myc蛋白表达均降低,细胞凋亡率、Bax蛋白表达均升高(P<0.05或P<0.01),且呈浓度依赖性.结论:恩替卡韦能降低HepG2肝癌细胞的活力并诱导其凋亡,其机制可能与上调Bax表达,下调Bcl-2、生存素、C-myc表达及抑制NF-κB/IκBα信号通路激活有关.
作者：张玉山
来源：中国药房 2016 年 27卷 10期
