(1)药效学 为氟尿嘧啶(5-FU)的前体物,对5-FU敏感和耐药的细胞系有抗肿瘤活性。口服产生最终中间体5'-脱氧-5-氟尿苷,在肿瘤组织中经胸苷磷酸化酶催化,将5’-脱氧-5-氟尿苷转化为5-FU。
(2)药动学 口服...
参与专家:药品库编写组、高明
(1)药效学 为氟尿嘧啶的衍生物,在体内缓慢释放出氟尿嘧啶,干扰或阻断DNA、RNA及蛋白质合成而发挥抗肿瘤作用。
(2)药动学 口服后达峰时间2~4小时,经多种途径代谢,逐渐释放出5-氟尿嘧啶,由尿排出。
参与专家:药品库编写组、高明
(1)药效学 抗肿瘤。为细胞周期非特异性抗癌药,在生理条件下经过OH 离子的作用形成异氰酸盐和重氮氢氧化物,抑制DNA聚合酶,抑制DNA修复和RNA合成。对增殖细胞各期均有作用,但对G/S过渡期细胞作用显著...
参与专家:药品库编写组、高明
(1)药效学 为氟尿嘧啶的衍生物,在体内干扰、阻断DNA、RNA及蛋白质合成,化疗指数为氟尿嘧啶的2倍,毒性仅为氟尿嘧啶的1/4~1/7。
(2)药动学 口服2小时作用达最高峰,血浆半衰期为5小时,可通过血-脑脊...
参与专家:药品库编写组、高明
(1)药效学 与细胞表面的EGFR特异性结合,并竞争性阻断表皮生长因子( EGF)和其他配体,通过对与EGFR结合的酪氨酸激酶(TK)的抑制作用,阻断细胞内信号转导途径。
(2)药动学 当剂量从20mg/m2增加到400mg/m...
参与专家:药品库编写组、高明
(1)药效学 抗肿瘤。为亚硝脲类抗瘤谱较广的药物,其作用机制与洛莫司汀相似,为细胞周期非特异性药,作用于G1期,对处于G1/S过渡期细胞或S早期的细胞最敏感,对G2期细胞亦有抑制作用。
(2)药动学 口服后...
参与专家:药品库编写组、高明
(1)药效学
通过抑制人血管内皮细胞生长因子的生物学活性而起作用,可结合血管内皮细胞生长因子( VEGF)并防止其与内皮细胞表面的受体(FIt-l和KDR)结合,可导致内皮细胞增殖和新生血管形成。
(2)药动学 接...
参与专家:药品库编写组、高明
(1)药效学 抗肿瘤。为细胞周期非特异性药,作用于G期,对处于G1/S过渡期的细胞或S早期的细胞最敏感,对G2期细胞亦有抑制作用。其分子从氨甲酰胺键处断裂为两部分:一为氯乙胺部分,使DNA链断裂,抑制RN...
参与专家:药品库编写组、高明
(1)药效学 通过抑制拓扑异构酶I而发挥细胞毒作用,使DNA不能复制,造成不可逆的DNA链破坏,从而导致细胞死亡。
(2)药动学 静脉注射本品后,药物浓度以胆囊及小肠内最高,其次为癌细胞、肝、骨髓、胃及肺...
参与专家:药品库编写组、高明
1.药效学 抗肿瘤。为细胞周期非特异性药物,对肿瘤细胞的G期,特别是晚G期及早S期最敏感。活化后与DNA发生交叉连接,抑制DNA合成,对RNA及蛋白质合成也有一定的抑制作用。
2.药动学 本品主要在肝脏中生...
参与专家:药品库编写组、高明