目的 探讨原花青素对食管癌细胞株细胞增殖及糖酵解的影响及作用机制.方法 采用0、60、120、180、240、300 μmol/L的原花青素作用于食管癌细胞株OE33、CP-C、Eca109后,噻唑蓝检测细胞存活情况,计算半数抑制浓度,筛选增殖抑制作用最大的Eca109细胞继续研究.用半数抑制浓度的原花青素作用于Eca109细胞后,分别用试剂盒检测三磷酸腺苷(ATP)含量、丙酮酸激酶活性、己糖激酶活性及上清中乳酸含量,Western blot法检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化的Akt(p-Akt)、信号转导与转录因子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(p-STAT3)的表达水平.结果 原花青素能够呈浓度依赖地抑制食管癌细胞株OE33、CP-C、Eca109的增殖,其半数浓度依次为(285.48±3.58)μmol/L、(291.00±3.36)μmol/L、(237.95±4.91)μmol/L,其对Eca109细胞增殖抑制作用最大,后续选用240 μmol/L的原花青素作用于Eca109细胞.240 μmol/L原花青素作用后,Eca109细胞的ATP含量、丙酮酸激酶活性、己糖激酶活性和分泌的乳酸水平均较0 μmol/L组降低(P﹤0.05),p-Akt、p-STAT3水平也较0 μmol/L组降(P﹤0.05).结论 原花青素能够抑制食管癌细胞增殖,影响食管癌细胞糖酵解途径,Akt、STAT3信号通路可能是其作用机制之一.
作者：王俊钢；杨丽；田君娜；张洁
来源：癌症进展 2018 年 16卷 2期
