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目的:研究转录因子ETS-1通过调节miR-96对乳腺癌细胞增殖的影响.方法:通过RNAi技术下调乳腺癌细胞MCF-7中ETS-1的表达后,检测miR-96的表达;运用生物信息学方法预测转录因子ETS-1的结合位点,染色体免疫共沉淀反应加以验证;将miR-96转染入乳腺癌细胞MCF-7,观察对乳腺癌细胞增殖和克隆形成的影响.结果:抑制ETS-1表达,miR-96在乳腺癌细胞MCF-7中的表达明显上调(P<0.01);ETS-1通过结合在miR-96启动子区域,调节miR-96的表达;与对照组比较,过表达miR-96后,MCF-7的增殖能力和克隆形成能力均明显增强(P<0.01).结论:ETS-1通过调节miR-96的表达,影响乳腺癌细胞增殖和克隆形成能力,有望在乳腺癌治疗中成为新的靶标.

作者:胡嵩;张岩巍;姜鹏飞;孙贝贝

来源:蚌埠医学院学报 2017 年 42卷 1期

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作者:
胡嵩;张岩巍;姜鹏飞;孙贝贝
来源:
蚌埠医学院学报 2017 年 42卷 1期
标签:
乳腺肿瘤 细胞增殖 ETS-1 miR-96 克隆形成 breast neoplasms cell proliferation ETS-1 miR-96 clone formation
目的:研究转录因子ETS-1通过调节miR-96对乳腺癌细胞增殖的影响.方法:通过RNAi技术下调乳腺癌细胞MCF-7中ETS-1的表达后,检测miR-96的表达;运用生物信息学方法预测转录因子ETS-1的结合位点,染色体免疫共沉淀反应加以验证;将miR-96转染入乳腺癌细胞MCF-7,观察对乳腺癌细胞增殖和克隆形成的影响.结果:抑制ETS-1表达,miR-96在乳腺癌细胞MCF-7中的表达明显上调(P<0.01);ETS-1通过结合在miR-96启动子区域,调节miR-96的表达;与对照组比较,过表达miR-96后,MCF-7的增殖能力和克隆形成能力均明显增强(P<0.01).结论:ETS-1通过调节miR-96的表达,影响乳腺癌细胞增殖和克隆形成能力,有望在乳腺癌治疗中成为新的靶标.