目的:探讨低剂量LBH589通过PI3K/AKT途径诱导对上皮性卵巢癌细胞凋亡作用机制的影响.方法:以上皮性卵巢癌细胞OVCAR-3为研究对象,使用TUNEL和流式细胞术,分别检测添加(实验组)与不添加(对照组)低剂量LBH589上皮性卵巢癌细胞的细胞凋亡情况与周期变化;MTT法检测低剂量LBH589对上皮性卵巢癌细胞增殖的抑制情况;Western blotting检测2组中PI3K和AKT表达情况以及其磷酸化的情况.结果:实验组细胞凋亡指数明显高于对照组的(3.86±1.26)％(P<0.01),上皮性卵巢癌细胞S期数量(18.27±1.66)％,明显低于对照组的(42.26±1.35)％(P<0.01),实验组12、24、36、48 h抑制率分别为(12.35±0.27)％、(21.24±0.33)％、(33.54±0.26)％、(41.23±0.52)％,对照组抑制率始终为0;实验组的EOC细胞对顺铂的敏感性显著增加(P<0.01),逆转系数是对照组的3.26倍,明显抑制PI3K和AKT在卵巢癌细胞中的表达并抑制其磷酸化(P<0.01).结论:低剂量LBH589能增加上皮性卵巢癌细胞OVCAR-3的凋亡,并可能通过PI3K/AKT通路逆转顺铂耐药.
作者：朱静；宋悦
来源：蚌埠医学院学报 2019 年 44卷 6期
