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目的:分析丙泊酚对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤的保护作用及对硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin-interacting protein,TXNIP)、核苷酸结合结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding domain-like receptor protein 3,NLRP3)表达的影响,探讨丙泊酚肺保护的可能机制.方法:ICR小鼠40只,随机分为对照组(腹腔注射pH 7.4磷酸缓冲液)、LPS组(腹腔注射30 mg/kg LPS)、丙泊酚组(静脉注射40 mg/kg丙泊酚)和丙泊酚+LPS组(静脉注射40 mg/kg丙泊酚后20 min腹腔注射30 mg/kg脂多糖),各10只.分别在光镜下对肺组织进行病理分析,检测MDA含量、SOD活性和肺上皮细胞核内TXNIP和NLRP3表达水平.结果:肺组织病理学显示,丙泊酚明显减弱LPS诱发的小鼠急性肺损伤.与对照组比较,LPS组小鼠肺组织MDA含量明显升高,SOD活性明显下降(P<0.01),TXNIP、NLRP3 mRNA和蛋白表达均明显上调(P<0.01);与LPS组比较,丙泊酚+LPS组MDA含量明显降低,SOD活性明显升高(P<0.01),肺组织TXNIP、NLRP3 mRNA和蛋白表达均明显下调(P<0.01).结论:静脉预注丙泊酚可通过抑制TXNIP、NLRP3 mRNA和蛋白表达水平,有效缓解LPS诱导的急性肺损伤,对肺部组织起到保护作用.

作者:符炜;程向阳;刘娣;刘刚

来源:蚌埠医学院学报 2021 年 46卷 1期

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作者:
符炜;程向阳;刘娣;刘刚
来源:
蚌埠医学院学报 2021 年 46卷 1期
标签:
急性肺损伤 丙泊酚 核苷酸结合结构域样受体蛋白3 硫氧还蛋白相互作用蛋白 小鼠
目的:分析丙泊酚对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤的保护作用及对硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin-interacting protein,TXNIP)、核苷酸结合结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding domain-like receptor protein 3,NLRP3)表达的影响,探讨丙泊酚肺保护的可能机制.方法:ICR小鼠40只,随机分为对照组(腹腔注射pH 7.4磷酸缓冲液)、LPS组(腹腔注射30 mg/kg LPS)、丙泊酚组(静脉注射40 mg/kg丙泊酚)和丙泊酚+LPS组(静脉注射40 mg/kg丙泊酚后20 min腹腔注射30 mg/kg脂多糖),各10只.分别在光镜下对肺组织进行病理分析,检测MDA含量、SOD活性和肺上皮细胞核内TXNIP和NLRP3表达水平.结果:肺组织病理学显示,丙泊酚明显减弱LPS诱发的小鼠急性肺损伤.与对照组比较,LPS组小鼠肺组织MDA含量明显升高,SOD活性明显下降(P<0.01),TXNIP、NLRP3 mRNA和蛋白表达均明显上调(P<0.01);与LPS组比较,丙泊酚+LPS组MDA含量明显降低,SOD活性明显升高(P<0.01),肺组织TXNIP、NLRP3 mRNA和蛋白表达均明显下调(P<0.01).结论:静脉预注丙泊酚可通过抑制TXNIP、NLRP3 mRNA和蛋白表达水平,有效缓解LPS诱导的急性肺损伤,对肺部组织起到保护作用.