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目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)对肝癌细胞系HepG2中肿瘤干细胞相关基因蛋白表达的影响.方法 选取肝癌细胞系HepG2细胞株行传代培养后,分选CD133+的HepG2肝癌干细胞接种于96孔板,分为高量组、低量组、对照组,每组32孔.高量组加入10 μmol/L ATRA,低量组加入1μmol/L ATRA,对照组不作任何处理.通过细胞增殖实验(MTT法)检测细胞增殖能力,通过蛋白质印迹法检测Cyclin D和STAT3基因蛋白水平,统计分析所有HepG2肝癌干细胞的细胞增殖能力、Cyclin D和STAT3基因蛋白水平.结果 耐药型肝癌HepG2细胞在1、5、10 d时细胞增殖能力方面,高量组、低量组、对照组呈逐渐上升趋势,但高量组上升值明显低于低量组,低量组上升值明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);蛋白质印迹法ATRA的1、5、10d结果表明,与对照组比较,高量组、低量组Cyclin D和STAT3基因蛋白表达水平不断下降,但高量组下降值明显高于低量组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 ATRA可有效降低肝癌细胞系HepG2中肿瘤干细胞Cyclin D、STAT3等基因蛋白表达水平,有利于抑制HepG2肝癌干细胞的增殖.

作者:朱新锋;张霞;白建华;高红强

来源:重庆医学 2019 年 48卷 5期

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作者:
朱新锋;张霞;白建华;高红强
来源:
重庆医学 2019 年 48卷 5期
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全反式维甲酸 耐药型 肝癌干细胞 HepG2 增殖
目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)对肝癌细胞系HepG2中肿瘤干细胞相关基因蛋白表达的影响.方法 选取肝癌细胞系HepG2细胞株行传代培养后,分选CD133+的HepG2肝癌干细胞接种于96孔板,分为高量组、低量组、对照组,每组32孔.高量组加入10 μmol/L ATRA,低量组加入1μmol/L ATRA,对照组不作任何处理.通过细胞增殖实验(MTT法)检测细胞增殖能力,通过蛋白质印迹法检测Cyclin D和STAT3基因蛋白水平,统计分析所有HepG2肝癌干细胞的细胞增殖能力、Cyclin D和STAT3基因蛋白水平.结果 耐药型肝癌HepG2细胞在1、5、10 d时细胞增殖能力方面,高量组、低量组、对照组呈逐渐上升趋势,但高量组上升值明显低于低量组,低量组上升值明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);蛋白质印迹法ATRA的1、5、10d结果表明,与对照组比较,高量组、低量组Cyclin D和STAT3基因蛋白表达水平不断下降,但高量组下降值明显高于低量组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 ATRA可有效降低肝癌细胞系HepG2中肿瘤干细胞Cyclin D、STAT3等基因蛋白表达水平,有利于抑制HepG2肝癌干细胞的增殖.