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目的 探讨全反式维甲酸(all-transretinoic acid,ATRA)对HepG2肝癌干细胞增殖能力的影响.方法 选取HepG2肝癌细胞接种于96孔板并培养、鉴定肝癌干细胞,依据随机分配原则分为ATRA组和对照组,每组48孔,ATRA组加入5 μmol/L的ATRA,对照组不作任何处理.结果 Cyclin D、STAT3的蛋白质印迹法灰度值对照组呈逐渐上升趋势,ATRA组先升高后降低,ATRA组的5、7、14 d水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05);G0/G1期细胞占比对照组无明显变化,ATRA组呈逐渐上升趋势, ATRA组的5、7、14 d水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05);干细胞A570值对照组呈逐渐上升趋势,ATRA组呈逐渐下降趋势,ATRA组的5、7、14 d水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05).结论 ATRA可有效抑制HepG2肝癌干细胞的增殖能力,其机制可能与下调干细胞Cyclin D、STAT3等基因蛋白表达水平而阻滞干细胞在G0/G1期细胞周期有关.

作者:张伟;王新平;张华;梁骁;吴迪

来源:胃肠病学和肝病学杂志 2018 年 27卷 6期

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作者:
张伟;王新平;张华;梁骁;吴迪
来源:
胃肠病学和肝病学杂志 2018 年 27卷 6期
标签:
全反式维甲酸 HepG2肝癌干细胞 增殖能力 细胞周期 All-transretinoic acid HepG2 hepatocarcinoma stem cells Multiplication capacity Cell cycle
目的 探讨全反式维甲酸(all-transretinoic acid,ATRA)对HepG2肝癌干细胞增殖能力的影响.方法 选取HepG2肝癌细胞接种于96孔板并培养、鉴定肝癌干细胞,依据随机分配原则分为ATRA组和对照组,每组48孔,ATRA组加入5 μmol/L的ATRA,对照组不作任何处理.结果 Cyclin D、STAT3的蛋白质印迹法灰度值对照组呈逐渐上升趋势,ATRA组先升高后降低,ATRA组的5、7、14 d水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05);G0/G1期细胞占比对照组无明显变化,ATRA组呈逐渐上升趋势, ATRA组的5、7、14 d水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05);干细胞A570值对照组呈逐渐上升趋势,ATRA组呈逐渐下降趋势,ATRA组的5、7、14 d水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05).结论 ATRA可有效抑制HepG2肝癌干细胞的增殖能力,其机制可能与下调干细胞Cyclin D、STAT3等基因蛋白表达水平而阻滞干细胞在G0/G1期细胞周期有关.