目的 探讨17β-雌二醇对成骨细胞中维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)表达的调节,以及丝裂原激活的蛋白激酶(motigen-activated protein kinase,MAPK)信号通路是否参与该过程.方法 小鼠前成骨细胞MC3T3-E1亚克隆14用添加10％小牛血清的无酚红α-MEM培养液培养,在干预细胞时,换为不含血清的无酚红α-MEM培养液.用实时荧光定量RT-PCR法和蛋白质印迹法检测17β-雌二醇干预前后细胞中VDR基因和蛋白的表达,用蛋白质印迹法检测17β-雌二醇干预前后细胞中MAPK信号通路的激活.然后用MAPK信号通路阻断剂U0126和17β-雌二醇同时处理细胞,观察VDR表达的变化.结果 17β-雌二醇作用72 h可以上调MC3T3-E1细胞中VDR基因和蛋白的表达;17β-雌二醇可在15 min内激活ERK信号通路,并持续到60 min,但是不能激活JNK和p38信号通路；应用U0126后,17β-雌二醇对成骨细胞中VDR表达水平的上调作用可被部分抑制.结论 17β-雌二醇可上调成骨细胞中VDR的表达,并能快速激活成骨细胞中MAPK信号通路;MAPK信号通路参与了雌激素上调VDR表达的过程.
作者：周筠；张秀珍；宋利格
来源：第二军医大学学报 2011 年 32卷 12期
