目的 探讨炎症因子是否通过上调脂肪酸转运导致HepG2细胞脂质积聚及脂毒性.方法 分别给予HepG2细胞肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α 组: 0. 04 mmol/L软脂酸+25 ng/mL TNF-α)和白介素-6(interleukin-6,IL-6组: 0. 04 mmol/L软脂酸+ 20 ng/mL IL-6)刺激处理24 h,酶法检测HepG2细胞内的甘油三酯(triglycercide,TG)水平,ELISA检测细胞内游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)含量.利用荧光标记的软脂酸,动态监测细胞对外源性脂肪酸的摄取速率.然后利用小 RNA干扰技术,构建低表达脂肪酸转运酶(cluster of differentiation,CD36)的HepG2细胞(CD36 KD HepG2)和对照细胞(NC HepG2)模型,检测CD36低表达时细胞对脂肪酸的摄取速率变化,并检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)及过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)的含量.结果 炎症因子能够刺激HepG2细胞TG及FFA的累积,其中TNF-α 处理组及IL-6处理组的FFA含量及TG含量都明显增加(P ＜ 0. 05),并且能够引起HepG2细胞对脂肪酸的摄取增加(P ＜ 0. 05).抑制HepG2细胞中CD36表达,可以减轻胞内脂质积聚(P ＜ 0. 05),削弱炎症状态下HepG2细胞对脂肪酸的摄取(P ＜0. 05),并且能够显著降低细胞内ROS及H2O2含量(P ＜ 0. 05).结论 在肝脏细胞中,抑制CD36的

作者：韦莉；吴俊；赵蕾；陈压西；杨萍

来源：第三军医大学学报 2018 年 20期