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目的 探讨抵抗素在棕榈酸诱导下对HepG2肝细胞脂质积聚的作用及其对脂肪酸转位酶(FAT/CD36)表达调控的影响.方法 50 ng/ml重组人抵抗素及0.5 mmol/L棕榈酸孵育HepG2肝细胞,之后用100 nmol/L胰岛素处理,采用实时定量RT-PCR检测胆固醇调节元件结合蛋白(SREBP)1 mRNA水平,流式细胞仪检测胞膜CD36表达,尼罗红(Nile Red)染色后激光共聚焦显微镜检测胞内脂质含量.结果 与对照组相比,抵抗素增加胞膜FAT/CD36含量(P<0.05),促进HepG2细胞SREBP1 mRNA表达(P<0.05),使胞内红色脂肪小滴增多(P<0.05).结论 在高浓度游离饱和脂肪酸环境中,抵抗素在基础及胰岛素刺激状态下通过上调HepG2 的CD36 表达,刺激SREBP1转录,导致HepG2肝细胞内脂质积聚.

作者:罗招凡;李芳萍;程桦

来源:中国老年学杂志 2017 年 37卷 16期

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作者:
罗招凡;李芳萍;程桦
来源:
中国老年学杂志 2017 年 37卷 16期
标签:
抵抗素 胰岛素 CD36 脂质积聚 Resistin Insulin CD36 Lipid accumulation
目的 探讨抵抗素在棕榈酸诱导下对HepG2肝细胞脂质积聚的作用及其对脂肪酸转位酶(FAT/CD36)表达调控的影响.方法 50 ng/ml重组人抵抗素及0.5 mmol/L棕榈酸孵育HepG2肝细胞,之后用100 nmol/L胰岛素处理,采用实时定量RT-PCR检测胆固醇调节元件结合蛋白(SREBP)1 mRNA水平,流式细胞仪检测胞膜CD36表达,尼罗红(Nile Red)染色后激光共聚焦显微镜检测胞内脂质含量.结果 与对照组相比,抵抗素增加胞膜FAT/CD36含量(P<0.05),促进HepG2细胞SREBP1 mRNA表达(P<0.05),使胞内红色脂肪小滴增多(P<0.05).结论 在高浓度游离饱和脂肪酸环境中,抵抗素在基础及胰岛素刺激状态下通过上调HepG2 的CD36 表达,刺激SREBP1转录,导致HepG2肝细胞内脂质积聚.