目的：研究比索洛尔预处理对缺氧/复氧诱导的大鼠心肌细胞损伤的保护作用，并探讨该作用的机制。方法对大鼠心肌细胞株（H9c2）进行缺氧复氧（6 h/2 h），模拟大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，将H9c2细胞随机分成4组：正常对照组（control组）、缺氧/复氧组（H/R组）、缺氧/复氧+比索洛尔预处理组（H/R+B组）、缺氧/复氧+比索洛尔预处理+PI3K/AKT阻滞剂LY294002组（H/R+B+LY组）；分别采用MTT法检测心肌细胞活力，流式细胞仪法检测心肌细胞凋亡、ROS水平，Western免疫印迹法检测心肌细胞p-AKT及p-GSK3β蛋白表达情况。结果与正常组相比，H/R组细胞活力下降，细胞凋亡率增加、ROS水平升高；经比索洛尔预处理后，细胞活力明显提高，细胞凋亡率下降、活性氧水平降低，p-AKT/GAPDH、p-GSK3β/GAPDGH显著提高，而加入PI3K/AKT阻滞剂LY294002后比索洛尔的保护作用消失。结论比索洛尔能减少缺氧/复氧所引起的氧化应激，对心肌细胞具有明显的保护作用，其作用机制是通过激活PI3K/AKT/GSK3β通路而提高AKT、GSK3β磷酸化水平，减少ROS产生，增加细胞的活性实现的。
作者：习明明；刘晶；谢亮；宫剑滨
来源：南方医科大学学报 2016 年 36卷 9期
