目的探讨bcl-2基因反义寡核苷酸(ASODN)对白血病细胞药物敏感性的影响.方法 MTT法测bcl-2 ASODN对U937细胞足叶乙甙(VP16)敏感性,计算细胞存活率,绘制剂量-效应曲线,直线回归求半数致死量IC50;DNA电泳、AO/EB荧光染色测定细胞凋亡率.结果 VP16与bcl-2 ASODN联合作用比单独用VP16或VP16与SODN细胞存活率显著减少.bcl-2 ASODN 作用后VP16对U937细胞的IC50由7.93 μoml/L降至2.67 μoml/L.与单独VP16作用组相比,bcl-2 ASODN与VP16联合作用后梯状DNA片段明显增加,细胞凋亡率增高.结论 bcl-2 ASODN能促进VP16诱导的白血病细胞凋亡,提高白血病细胞对VP16的敏感性.bcl-2反义寡核苷酸在克服化疗药物耐药性方面,具有良好的应用前景.
作者:郑志宏;陈志哲;吕联煌;沈建箴;王少元
来源:福建医科大学学报 2004 年 38卷 1期