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目的 探讨高糖诱导心肌细胞肥大中长链非编码RNAs(lncRNAs)表达及其可能参与的生物学功能分析.方法 培养原代心肌细胞,高糖处理48 h致心肌细胞肥大,分对照组(Con)和高糖组(HG).用高通量测序检测长链非编码RNA(lncRNAs)的表达情况.结果 1)糖尿病致心肌细胞肥大中共筛选到14个差异表达lncRNAs.5个上调分别为ENSMUST00000195674、ENSMUST00000183707、ENSMUST00000195992、MSTRG.8385.2和MSTRG.9749.1;9个下调分别为ENSMUST00000195426、ENSMUST00000186944、ENSMUST00000182639、ENS-MUST00000181094、ENSMUST00000125001、ENSMUST00000210380、MSTRG.8302.1、MSTRG.11564.1和MSTRG.13750.1.2)其中ENSMUST00000182639、ENSMUST00000181094、ENSMUST00000195674和MSTRG.8302.1可能通过调控Igf1来参与PI3K-Akt、AMPK、mTOR、Rap1和HIF-1、FoxO信号通路;参与肥厚性心肌病(HCM)、 扩张性心肌病(DCM)和氧化磷酸化等信号通路.结论 高糖致心肌细胞肥大中lncRNAs呈现显著差异性表达(P<0.05),并可能通过相应的信号通路参与高糖尿致心肌细胞肥大的病理生理过程.

作者:孟哲颖;胡兵;陈翠;曹洪丽;王静怡;申锷

来源:基础医学与临床 2019 年 39卷 7期

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作者:
孟哲颖;胡兵;陈翠;曹洪丽;王静怡;申锷
来源:
基础医学与临床 2019 年 39卷 7期
标签:
糖尿病心肌病 心肌细胞肥大 高通量测序 长链非编码RNA
目的 探讨高糖诱导心肌细胞肥大中长链非编码RNAs(lncRNAs)表达及其可能参与的生物学功能分析.方法 培养原代心肌细胞,高糖处理48 h致心肌细胞肥大,分对照组(Con)和高糖组(HG).用高通量测序检测长链非编码RNA(lncRNAs)的表达情况.结果 1)糖尿病致心肌细胞肥大中共筛选到14个差异表达lncRNAs.5个上调分别为ENSMUST00000195674、ENSMUST00000183707、ENSMUST00000195992、MSTRG.8385.2和MSTRG.9749.1;9个下调分别为ENSMUST00000195426、ENSMUST00000186944、ENSMUST00000182639、ENS-MUST00000181094、ENSMUST00000125001、ENSMUST00000210380、MSTRG.8302.1、MSTRG.11564.1和MSTRG.13750.1.2)其中ENSMUST00000182639、ENSMUST00000181094、ENSMUST00000195674和MSTRG.8302.1可能通过调控Igf1来参与PI3K-Akt、AMPK、mTOR、Rap1和HIF-1、FoxO信号通路;参与肥厚性心肌病(HCM)、 扩张性心肌病(DCM)和氧化磷酸化等信号通路.结论 高糖致心肌细胞肥大中lncRNAs呈现显著差异性表达(P<0.05),并可能通过相应的信号通路参与高糖尿致心肌细胞肥大的病理生理过程.