目的 探讨右美托咪定DEX对脂多糖(LPS)刺激后的PC12细胞的作用及其可能机制.方法 以400μg/mlLPS刺激PC12细胞3、6、12h后,检测细胞活力,测定上清中炎症因子白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度,以及Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、P-p65表达水平,选取峰值对应的时间点(即LPS刺激后6h)作为后续实验检测点.实验分为对照组(给予常规培养)、LPS组(给予400μg/ml LPS刺激)、DEX组(仅给予100μmol/LDEX)和LPS+DEX组(同时给予400μg/ml LPS及100μmol/L DEX)4组,再次检测上述指标.结果 LPS刺激后细胞活力明显下降,细胞上清中IL-6、TNF-α水平明显上升,3、6、12h组与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),在6h达到高峰;PC12细胞中TLR4/MyD88/NF-κB通路活化,在LPS刺激6h后达到高峰.与LPS组比较,LPS+DEX组PC12细胞凋亡率明显下降,上清中IL-6、TNF-α水平下降,同时TLR4、MyD88、p-p65表达下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 DEX可通过抑制炎症反应对抗LPS引起的PC12细胞损伤.
作者：周俊杰；肖伟；何璇；彭娜；童华生；苏磊
来源：解放军医学杂志 2018 年 43卷 4期
