瘦素是一种由肥胖基因编码,主要由脂肪细胞合成分泌的肽类激素。研究表明,瘦素与高血压的发生发展相关,其机制可能是:瘦素对血管有舒张或收缩双向调节作用,该作用呈剂量、时间依赖性。在慢性高瘦素血症状态下,由于血管内皮功能障碍使瘦素诱导的一氧化氮合成减少,交感神经活性增加,交感神经的收缩血管效应占优势,导致血压升高。瘦素可以通过中枢或外周机制激活交感神经系统,前者包括激活POMC-MC3/4R通路和肾素-血管紧张素系统,后者可能与瘦素促进外周交感神经轴索生长有关。此外,在慢性高瘦素血症状态下,瘦素的局部促尿钠排泄作用被破坏,表现为对水钠的重吸收增加而导致水钠潴留,从而参与高血压的发生发展。瘦素与瘦素受体基因多态性与非肥胖相关高血压的发生有一定相关性。
作者:胡文婷;王芙艳
来源:激光生物学报 2015 年 2期