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目的:探讨Re1A反义寡核苷酸对喉癌Hep-2细胞增殖的影响.方法:设计Re1A反义寡核苷酸序列,转染Hep-2细胞后在不同的时间点行MTT检测瘤细胞生长抑制情况,取转染48 h的Hep-2细胞行克隆形成实验,应用RT-PCR和Western blot检测RelA mRNA和蛋白的表达.结果:MTT显示转染Re1A反义寡核苷酸可明显抑制Hep-2细胞的增殖,随时间延长抑制率升高,与对照组比较差异有统计学意义.克隆形成实验显示Re1A反义寡核苷酸的Hep-2细胞克隆形成率明显低于对照组,与对照组比较差异有统计学意义.RT-PCR和Western blot结果显示Re1A反义寡核苷酸分别在mRNA和蛋白水平显著抑制RelA基因表达.结论:Re1A反义寡核苷酸可抑制Re1A的mRNA和蛋白的表达,并抑制Hep-2细胞增殖和克隆形成.

作者:潘松;万敬枝;吴立连;赵骥

来源:临床耳鼻咽喉头颈外科杂志 2010 年 24卷 24期

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作者:
潘松;万敬枝;吴立连;赵骥
来源:
临床耳鼻咽喉头颈外科杂志 2010 年 24卷 24期
标签:
喉肿瘤 Hep-2细胞 反义寡核苷酸 RelA 细胞增殖
目的:探讨Re1A反义寡核苷酸对喉癌Hep-2细胞增殖的影响.方法:设计Re1A反义寡核苷酸序列,转染Hep-2细胞后在不同的时间点行MTT检测瘤细胞生长抑制情况,取转染48 h的Hep-2细胞行克隆形成实验,应用RT-PCR和Western blot检测RelA mRNA和蛋白的表达.结果:MTT显示转染Re1A反义寡核苷酸可明显抑制Hep-2细胞的增殖,随时间延长抑制率升高,与对照组比较差异有统计学意义.克隆形成实验显示Re1A反义寡核苷酸的Hep-2细胞克隆形成率明显低于对照组,与对照组比较差异有统计学意义.RT-PCR和Western blot结果显示Re1A反义寡核苷酸分别在mRNA和蛋白水平显著抑制RelA基因表达.结论:Re1A反义寡核苷酸可抑制Re1A的mRNA和蛋白的表达,并抑制Hep-2细胞增殖和克隆形成.