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目的研究三氧化二砷(As2O3)对慢性髓系白血病细胞(K562)的作用特点及其机制.方法不同浓度As2O3作用于K562细胞后,四唑盐(MTT)比色法分析细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期分布、细胞凋亡及Survivin抗原表达;RT-PCR检测Survivin mRNA的表达.结果2~10 μmol/L的As2O3能有效抑制K562细胞增殖,但未能诱导明显的细胞凋亡.周期分析显示,G2/M期细胞比例显著增多;同时G2/M细胞周期依赖性表达的Survivin mRNA和蛋白表达增加.结论As2O3明显抑制K562细胞的生长,其机制是诱导G2/M期细胞周期停滞.Survivin表达上调可能是K562细胞对As2O3诱导凋亡抵抗的机制之一.

作者:伍晓菲;陈智超;刘仲萍;周浩;游泳;黎纬明;邹萍

来源:临床内科杂志 2004 年 21卷 4期

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作者:
伍晓菲;陈智超;刘仲萍;周浩;游泳;黎纬明;邹萍
来源:
临床内科杂志 2004 年 21卷 4期
标签:
三氧化二砷 K562 G2/M细胞周期 Survivin
目的研究三氧化二砷(As2O3)对慢性髓系白血病细胞(K562)的作用特点及其机制.方法不同浓度As2O3作用于K562细胞后,四唑盐(MTT)比色法分析细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期分布、细胞凋亡及Survivin抗原表达;RT-PCR检测Survivin mRNA的表达.结果2~10 μmol/L的As2O3能有效抑制K562细胞增殖,但未能诱导明显的细胞凋亡.周期分析显示,G2/M期细胞比例显著增多;同时G2/M细胞周期依赖性表达的Survivin mRNA和蛋白表达增加.结论As2O3明显抑制K562细胞的生长,其机制是诱导G2/M期细胞周期停滞.Survivin表达上调可能是K562细胞对As2O3诱导凋亡抵抗的机制之一.