目的 从信号转导及细胞凋亡角度,研究亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤(I/R)的脑保护作用及机制.方法 72只雄性健康SD大鼠,随机分成假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、亚低温组(M组),每组24只;三组缺血10 min后分别按再灌注12h、24h、48 h,再分为3个亚组,各亚组动物均为8只.大鼠脑缺血再灌注损伤模型制作采用改良四血管阻滞法,免疫组化SP法动态观察各个时间点海马CA1区caspase-3蛋白的变化;光镜和电镜分别观察再灌注48 h亚组海马CA1区神经细胞形态和线粒体超微结构的改变.结果 (1)大鼠脑缺血再灌注损伤后12h海马CA1区caspase-3即有明显表达,24h达高峰,48 h后仍有较高表达;(2) IR组和M组各时间点caspase-3表达水平比S组明显升高(P ＜0.05);24 h亚组线粒体超微结构和神经细胞形态受损严重;(3)M组各个时间点caspase-3表达水平较IR组明显下降(P＜0.05或P＜0.01);24h亚组线粒体超微结构和神经元形态均有不同程度的改善.结论 亚低温对caspase-3依赖的线粒体凋亡通路有干预作用,通过维持线粒体膜稳定,抑制释放和激活caspase-3蛋白,保护线粒体的形态功能,从而减少神经细胞凋亡的发生,发挥脑保护作用.
作者：陈胜；闵红叶；周书琴；张中琳；江波杰；郭长峰
来源：同济大学学报（医学版） 2016 年 37卷 6期
