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目的:探讨COX-2选择性抑制剂 NS398对食管癌细胞株 EC109迁移能力的影响及其可能机制。方法选用食管癌细胞株 EC109为靶细胞,分别加入不同浓度(0、50、100μmol/L)的 NS398,利用细胞划痕实验,观测细胞48 h内迁移能力变化;采用逆转录PCR方法检测目标基因 COX-2、RhoA、CDC42及 Rac-1的表达变化。结果细胞划痕实验显示,50μmol/L NS398组迁移距离[24 h:(50.81±8.51)μm,48 h:(109.67±18.38)μm]及100μmol/L NS398组迁移距离[24 h:(53.15±9.58)μm,48 h:(97.42±13.20)μm]与对照0μmol/L NS398组迁移距离[24 h:(68.72±5.68)μm,48 h:(129.68±10.79)μm]相比均明显减少(均 P<0.05),说明加入 NS398后细胞迁移能力下降。50μmol/L NS398组及100μmol/L NS398组与对照0μmol/L NS398组相比,COX-2、RhoA、CDC42、Rac-1表达均降低(均 P<0.05)。结论 NS398可抑制食管癌细胞 EC109迁移运动能力,其机制可能与抑制 COX-2表达,调节迁移基因 RhoA、CDC42及 Rac-1的表达有关。

作者:文卉;刘涛;余宗涛;李胜保

来源:华中科技大学学报(医学版) 2016 年 45卷 3期

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作者:
文卉;刘涛;余宗涛;李胜保
来源:
华中科技大学学报(医学版) 2016 年 45卷 3期
标签:
环氧合酶抑制剂 食管癌 RhoA/CDC42/Rac-1信号通路 细胞迁移 cyclooxygenase inhibitor esophageal carcinoma RhoA/CDC42/Rac-1 signal pathway cell migration
目的:探讨COX-2选择性抑制剂 NS398对食管癌细胞株 EC109迁移能力的影响及其可能机制。方法选用食管癌细胞株 EC109为靶细胞,分别加入不同浓度(0、50、100μmol/L)的 NS398,利用细胞划痕实验,观测细胞48 h内迁移能力变化;采用逆转录PCR方法检测目标基因 COX-2、RhoA、CDC42及 Rac-1的表达变化。结果细胞划痕实验显示,50μmol/L NS398组迁移距离[24 h:(50.81±8.51)μm,48 h:(109.67±18.38)μm]及100μmol/L NS398组迁移距离[24 h:(53.15±9.58)μm,48 h:(97.42±13.20)μm]与对照0μmol/L NS398组迁移距离[24 h:(68.72±5.68)μm,48 h:(129.68±10.79)μm]相比均明显减少(均 P<0.05),说明加入 NS398后细胞迁移能力下降。50μmol/L NS398组及100μmol/L NS398组与对照0μmol/L NS398组相比,COX-2、RhoA、CDC42、Rac-1表达均降低(均 P<0.05)。结论 NS398可抑制食管癌细胞 EC109迁移运动能力,其机制可能与抑制 COX-2表达,调节迁移基因 RhoA、CDC42及 Rac-1的表达有关。