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目的 观察海洋真菌新结构先导化合物Bostrycin对A549细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 A549细胞完全随机分为实验组和对照组,实验组用不同浓度不同作用时间的Bostrycin进行处理,而对照组未经Bostrycin处理.用MTT法检测A549细胞增殖率的变化;电镜、流式细胞术检测凋亡;实时定量PCR和免疫印迹法探讨其作用机制.结果 Boatrycin浓度≥10μmol/L时对A549细胞增殖有明显的抑制作用,其24、48和72 h的半数抑制浓度(IC_(50))分别为20.20、14.36和9.42μmol/L.Bostrycin干预后,电镜观察到A549细胞典型的凋亡形态;流式细胞术结果显示其G_0/G_1期比例升高、S期和G_2/M期比例下降,凋亡率增加.实时定量PCR检测到微小RNA(miRNA)一638和miRNA.923的表达较对照组上调.免疫印迹结果显示p110α、p-Akt蛋白表达量下降,p27蛋白表达量升高.结论 Bostrycin对A549细胞增殖有显著抑制作用,该作用可能通过miRNA抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(P13K/Akt)通路进行.

作者:郭禹标;陈伟生;杨惠玲;林永成;余志刚

来源:中华生物医学工程杂志 2009 年 15卷 6期

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作者:
郭禹标;陈伟生;杨惠玲;林永成;余志刚
来源:
中华生物医学工程杂志 2009 年 15卷 6期
标签:
肺癌 药理作用机制 抗肿瘤药 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B A549细胞 Lung cancer Pharmacological mechanisms of action Antineoplastic agents Phosphatidylinositol 3 kinase/protein kinase B A549 cells
目的 观察海洋真菌新结构先导化合物Bostrycin对A549细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 A549细胞完全随机分为实验组和对照组,实验组用不同浓度不同作用时间的Bostrycin进行处理,而对照组未经Bostrycin处理.用MTT法检测A549细胞增殖率的变化;电镜、流式细胞术检测凋亡;实时定量PCR和免疫印迹法探讨其作用机制.结果 Boatrycin浓度≥10μmol/L时对A549细胞增殖有明显的抑制作用,其24、48和72 h的半数抑制浓度(IC_(50))分别为20.20、14.36和9.42μmol/L.Bostrycin干预后,电镜观察到A549细胞典型的凋亡形态;流式细胞术结果显示其G_0/G_1期比例升高、S期和G_2/M期比例下降,凋亡率增加.实时定量PCR检测到微小RNA(miRNA)一638和miRNA.923的表达较对照组上调.免疫印迹结果显示p110α、p-Akt蛋白表达量下降,p27蛋白表达量升高.结论 Bostrycin对A549细胞增殖有显著抑制作用,该作用可能通过miRNA抑制磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(P13K/Akt)通路进行.