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感染性休克病理生理发生、发展过程极为复杂,其核心就是血管屏障功能受损导致的微循环障碍.血管内皮多糖包被是覆盖在内皮细胞管腔侧的一层带负电荷的网状结构,由蛋白聚糖、氨基葡萄糖、糖蛋白、糖脂和一系列血浆成分,通过调节血管通透性、抑制血细胞黏附等生理功能.多糖包被和内皮细胞一起构成血管的双层屏障.多糖包被在感染性休克的病理生理发生、发展过程中起着重要的作用.对多糖包被的保护或重构可能是感染性休克治疗的一个新的临床思路.

作者:孙芳

来源:医学综述 2014 年 20卷 10期

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孙芳
来源:
医学综述 2014 年 20卷 10期
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多糖包被 感染性休克 病理生理机制 液体复苏 Endothelial glycocalyx Septic shock Pathophysiology Fluid resuscitation
感染性休克病理生理发生、发展过程极为复杂,其核心就是血管屏障功能受损导致的微循环障碍.血管内皮多糖包被是覆盖在内皮细胞管腔侧的一层带负电荷的网状结构,由蛋白聚糖、氨基葡萄糖、糖蛋白、糖脂和一系列血浆成分,通过调节血管通透性、抑制血细胞黏附等生理功能.多糖包被和内皮细胞一起构成血管的双层屏障.多糖包被在感染性休克的病理生理发生、发展过程中起着重要的作用.对多糖包被的保护或重构可能是感染性休克治疗的一个新的临床思路.