急性早幼粒细胞白血病的发病机制已有较深入研究,经典的发病机制是由于染色体 t (15;17)易位形成PML/维甲酸受体α(RARα)融合基因,进而产生PML/RARα融合蛋白导致疾病的发生。近年来随着研究的进展,更多的融合基因被发现,且有相对各异的性质。虽然经典的 PML/RARα占急性早幼粒细胞白血病的大多数,但其他类型基因对药物敏感性却各有不同,应明确其发病机制,指导治疗。
急性早幼粒细胞白血病的发病机制已有较深入研究,经典的发病机制是由于染色体 t (15;17)易位形成PML/维甲酸受体α(RARα)融合基因,进而产生PML/RARα融合蛋白导致疾病的发生。近年来随着研究的进展,更多的融合基因被发现,且有相对各异的性质。虽然经典的 PML/RARα占急性早幼粒细胞白血病的大多数,但其他类型基因对药物敏感性却各有不同,应明确其发病机制,指导治疗。