目的 从纠正调节性T细胞(Treg)/Th17细胞轴紊乱角度,探讨消瘿合剂对自身免疫性甲状腺炎的作用机制.方法 SD大鼠分为正常对照组,模型对照组,雷公藤多苷组,消瘿合剂小、大剂量组.除正常对照组外,其他组建立实验性自身免疫甲状腺炎(EAT)模型.消瘿合剂小、大剂量组每日分别给予消瘿合剂浓缩液17.24,68.95 g·kg-1,雷公藤多苷组每日给予雷公藤混悬液6.25 mg·kg-1.连续灌胃8周.放射免疫法(RIA)检查血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb);光镜下观察甲状腺细胞形态;Real-time聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠脾脏Foxp3、白细胞介素(IL)-17mRNA表达;流式细胞术检测外周血Treg、Th17细胞比例.结果 与正常对照组比较,模型对照组FT3、FT4、TgAb均升高(P ＜0.01,P ＜0.01,P＜0.05).与模型对照组比较,雷公藤多苷组、消瘿合剂大剂量组FT 、FT4、TgAb显著降低(均P＜0.01).正常对照组甲状腺炎症浸润评分0分,模型对照组4分,雷公藤多苷组4分,消瘿合剂小剂量组3.5分,消瘿合剂大剂量组2分.与模型对照组比较,消瘿合剂大剂量组炎症浸润评分差异有统计学意义(P＜0.01).与正常对照组比较,模型对照组Foxp3 mRNA表达降低,IL-17 mRNA表达升高(P＜0.01).与模型对照组比较,干预各组Foxp3mRNA均表
作者：关溪；赵亮；刘力；徐德生
来源：医药导报 2017 年 36卷 2期
