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目的 一氧化氮(NO)和血管内皮生长因子(VEGF)参与血管再生并且可能在脑缺血相互影响,本实验探讨NO对局灶脑缺血后VEGF表达的影响.方法 兔局灶脑缺血后应用NO合成底物:左旋-精氨酸(L-Arg),荧光RT-PCR分析缺血脑组织VEGF mRNA表达,ELISA分析VEGF蛋白,脑组织含水率评价脑水肿.结果 L-Arg明显增加缺血区VEGF蛋白(1.180±0.433ng/ml vs 0.649±0.274ng/ml,P<0.05)和mRNA表达(0.3402±8.876×10-3vs 0.2025±0.0413,P<0.05),同时减轻脑水肿(P<0.01).结论外源性NO增加缺血区VEGF表达,减轻脑水肿,提示联合应用NO合成底物和VEGF对脑缺血后神经保护可能起到更好的协同作用.

作者:田恒力;周良辅;崔宇辉;陈浩

来源:中风与神经疾病杂志 2006 年 23卷 5期

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作者:
田恒力;周良辅;崔宇辉;陈浩
来源:
中风与神经疾病杂志 2006 年 23卷 5期
标签:
脑缺血 一氧化氮 左旋-精氨酸 血管内皮生长因子
目的 一氧化氮(NO)和血管内皮生长因子(VEGF)参与血管再生并且可能在脑缺血相互影响,本实验探讨NO对局灶脑缺血后VEGF表达的影响.方法 兔局灶脑缺血后应用NO合成底物:左旋-精氨酸(L-Arg),荧光RT-PCR分析缺血脑组织VEGF mRNA表达,ELISA分析VEGF蛋白,脑组织含水率评价脑水肿.结果 L-Arg明显增加缺血区VEGF蛋白(1.180±0.433ng/ml vs 0.649±0.274ng/ml,P<0.05)和mRNA表达(0.3402±8.876×10-3vs 0.2025±0.0413,P<0.05),同时减轻脑水肿(P<0.01).结论外源性NO增加缺血区VEGF表达,减轻脑水肿,提示联合应用NO合成底物和VEGF对脑缺血后神经保护可能起到更好的协同作用.