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目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯( EGCG )对鼻咽癌细胞增殖的影响,并以微小RNA-34 a (miR-34a)为靶点探讨其作用机制。方法:不同浓度的EGCG处理CNE-2Z细胞,CCK-8法、EdU染色法和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力的改变;流式细胞术检测细胞周期分布的改变;Western blot 检测P53和Notch1蛋白水平的变化;real-time PCR检测miR-34a和Notch1 mRNA的表达。结果:EGCG处理后,CNE-2Z细胞的增殖受到明显抑制,克隆形成能力降低,细胞周期阻滞于G0/G1期,呈剂量依赖关系;随着EGCG浓度增高,P53和miR-34a的表达水平明显上调,而其下游Notch1 mRNA和蛋白的表达水平则明显下降。结论:EGCG可能通过调控P53/miR-34a/Notch1通路诱导细胞周期阻滞,抑制鼻咽癌细胞增殖。

作者:李彬彬;万郑;孔霞;廖丹;王籽又;黄国良

来源:中国病理生理杂志 2015 年 9期

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作者:
李彬彬;万郑;孔霞;廖丹;王籽又;黄国良
来源:
中国病理生理杂志 2015 年 9期
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表没食子儿茶素没食子酸酯 鼻咽癌 P53 微小RNA-34a Notch1 Epigallocatechin-3-gallate Nasopharyngeal carcinoma P53 MicroRNA-34a Notch1
目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯( EGCG )对鼻咽癌细胞增殖的影响,并以微小RNA-34 a (miR-34a)为靶点探讨其作用机制。方法:不同浓度的EGCG处理CNE-2Z细胞,CCK-8法、EdU染色法和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力的改变;流式细胞术检测细胞周期分布的改变;Western blot 检测P53和Notch1蛋白水平的变化;real-time PCR检测miR-34a和Notch1 mRNA的表达。结果:EGCG处理后,CNE-2Z细胞的增殖受到明显抑制,克隆形成能力降低,细胞周期阻滞于G0/G1期,呈剂量依赖关系;随着EGCG浓度增高,P53和miR-34a的表达水平明显上调,而其下游Notch1 mRNA和蛋白的表达水平则明显下降。结论:EGCG可能通过调控P53/miR-34a/Notch1通路诱导细胞周期阻滞,抑制鼻咽癌细胞增殖。