目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是否具有增强氟尿嘧啶(5-Fu)抑制肝癌Hep3B细胞生长作用,并探讨其机制.方法 应用噻唑蓝(MTT)比色法观察肝癌细胞的生存率,应用q值判断药物间的相互作用；Western blot法测定磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(p-ACC)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达.结果 与对照组[0.1％二甲基亚砜(DMSO)]比较,工作浓度为5、10、25、50 μmoL/L的EGCG显著抑制Hep3B细胞的生长(P＜0.05).当与30 μmol/L 5-Fu联合用药时,相应的q值分别为1.09、1.27、1.30和1.16,即浓度为5 μmol/L EGCG与5-Fu联合用药表现出两药相加效应,而浓度为10、25、50 μmol/L EGCG与5-Fu联合用药表现出协同效应.EGCG上调Hep3B细胞中p-ACC(Ser79)蛋白表达,下调p-Akt(Thr308)蛋白表达,进一步揭示EGCG与5-Fu联合激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路,抑制磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路.这一系列分子活动参与5-Fu协同抗肝癌细胞生长作用.结论 EGCG具有协同增强5-Fu抑制Hep3B细胞生长作用.
作者：曹良启；杨学伟；蒋小峰；薛平；陈德；胡以则
来源：中华实验外科杂志 2013 年 30卷 1期
