目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是否具有增强氟尿嘧啶抑制肝癌细胞HepG2的生长作用,并探讨内在的机制.方法 应用MTT法观察肝癌细胞的生存率;Western-blot测定p-ACC和p-Akt 蛋白表达情况;运用小分子干扰RNA抑制环氧化酶(COX-2)的表达;酶联免疫吸附试验检测肝癌细胞系中PGE2的表达.结果 EGCG增强了5-FU在肝癌细胞HepG2的抗肿瘤活性,实验组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).当EGCG的工作浓度为大于5mmol/L时,其与5-FU联合用药表现出两药相加效应.EGCG与5-FU联合用药能消除由5-FU诱导的COX-2蛋白过表达和PGE2的分泌.COX-2表达下降可引起p-Akt(Thr308)蛋白表达下降,即Akt磷酸化水平下降.提示EGCG与5-FU联合能激活AMPK通路,抑制PI3K/Akt通路,这一系列分子活动表明EGCG参与5-FU协同抗肝癌细胞生长作用.结论 EGCG具有协同增强5-FU抑制HepG2细胞生长作用.EGCG联合5-FU对于进展期肝癌是一个潜在的新的化疗方法.
作者：夏婷；曹良启；张大伟；卢海武
来源：中国现代医学杂志 2014 年 24卷 31期
