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目的:研究丙泊酚对肝癌HepG2细胞侵袭的影响。方法:以0(阴性对照)、1、3、10μg/ml丙泊酚作用于肝癌HepG2细胞48 h后,采用MTT法检测细胞活力,Transwell法检测细胞侵袭能力,Western blot法检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、E-钙黏附素(E-cadherin)、锌指转录因子(Snail)的表达及核因子-κB p65(NF-κB p65)磷酸化水平。结果:与阴性对照比较,1、3、10μg/ml丙泊酚能降低HepG2细胞活力和侵袭能力,下调NF-κB p65磷酸化水平和Snail表达,上调E-cadherin表达(P<0.01);3、10μg/ml丙泊酚能下调MMP-2、MMP-9表达(P<0.01)。上述效果均呈浓度依赖性(P<0.01)。结论:丙泊酚能抑制肝癌HepG2细胞侵袭,其机制可能与抑制NF-κB/Snail信号通路有关。

作者:李文星;李锦成

来源:中国药房 2016 年 27卷 7期

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作者:
李文星;李锦成
来源:
中国药房 2016 年 27卷 7期
标签:
丙泊酚 肝癌HepG2细胞 侵袭 基质金属蛋白酶 E-钙黏蛋白 锌指转录因子 核因子-κB Propofol Hepatoma carcinoma HepG2 cells Invasion MMP E-cadherin Snail NF-κB
目的:研究丙泊酚对肝癌HepG2细胞侵袭的影响。方法:以0(阴性对照)、1、3、10μg/ml丙泊酚作用于肝癌HepG2细胞48 h后,采用MTT法检测细胞活力,Transwell法检测细胞侵袭能力,Western blot法检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、E-钙黏附素(E-cadherin)、锌指转录因子(Snail)的表达及核因子-κB p65(NF-κB p65)磷酸化水平。结果:与阴性对照比较,1、3、10μg/ml丙泊酚能降低HepG2细胞活力和侵袭能力,下调NF-κB p65磷酸化水平和Snail表达,上调E-cadherin表达(P<0.01);3、10μg/ml丙泊酚能下调MMP-2、MMP-9表达(P<0.01)。上述效果均呈浓度依赖性(P<0.01)。结论:丙泊酚能抑制肝癌HepG2细胞侵袭,其机制可能与抑制NF-κB/Snail信号通路有关。