目的 探讨腺苷(ADO)诱导人类肝癌HepG2细胞凋亡的分子机制.方法 将不同浓度的ADO(0～6 mmol·L-1)作用于HepG2细胞36 h,采用MTT法测定ADO抑制细胞增殖效应.将HepG2细胞暴露于不同浓度的ADO(0～4 mmol·L-1)作用36 h或2 mmol·L-1ADO作用不同时间(0～48 h),观察细胞核的形态学改变;观察2 mmol·L-1ADO处理12 h和24 h后细胞周期的变化;观察2 mmol·L-1ADO作用前后Caspase-3和CHOP的亚细胞定位的变化;用Western blot检测不同浓度ADO作用后HepG2细胞Caspase-3,Caspase-4,CHOP,JNK的蛋白表达变化.结果 ADO对HepG2细胞生长有明显的抑制作用,不同浓度ADO(0.5,1,2,4,6 mmol·L-1)处理HepG2细胞36 h后,与对照组相比,相对细胞存活数分别下降13.48
作者：叶艳清；李国平；蒲泽锦；黄官友；冯家琳；韦碧柳；吴灵飞
来源：中国药理学通报 2010 年 26卷 5期
